|
|
03
老狗如我迅速点开了评论区。
原来,患者是一位健身区的短视频博主,平时发自己健身的视频并没有什么大水花。
前阵子,不知道哪里刮来的一阵新潮流,许多健身区博主突然开始推荐干吃某品牌的健身冲剂。因为品牌宣传标明——「干吃可以绕开水分,以利于身体更好的吸收,产生更好的作用」。
尽管包装上注明了「每日不要超过两勺」,但我的这位患者显然选择性忽视了这句话。
在上一个「两勺」视频尝到甜头以后,他选择再次挑战极限:八勺健身粉,哐哐就是吃。
就在我还没思考清楚这八勺和患者突发的意识障碍有什么关系时,在我身后偷看了许久的小李积极发言:「这玩意儿会不会有问题,搞不好是血压飙高导致脑内血管破裂出血,导致脑水肿,然后颅内压升高才发生了意识障碍。」
好家伙,这小子把我的台词都说完了。
我又打开自己的手机搜索到了博主的**,点开又仔细看了两遍。
「小李,你看得出他到底吃的是什么吗?我这眼神好像真的不太行了。」
小李用一种关爱老年人的眼神瞄了我一眼以后,在我面前点开了「商品橱窗」四个大字,然后产品就显示出来了。
我点开链接,开始阅读商品的成分说明,发现这种健身冲剂内含有咖啡因、肌酸和由多种物质组成的不明聚合物等。
乍一看似乎还算正常。但当我再往下翻阅时,发现该冲剂一勺含有 200mg的咖啡因,含量约等于我们平时喝的两杯咖啡。而人体每日推荐摄入咖啡因的上限为 400mg。
也就是说,患者在家中一次性吞了 16 杯咖啡,达到了正常上限的 4 倍。
「他搁那斗地主呢还超级加倍?」小李真不愧是行走的人形弹幕机。
我们都知道,咖啡因实际上就是甲基化的黄嘌呤衍生物(1,3,7-三甲黄嘌呤),可以影响心血管血流动力学,以及心脏的电生理学性质。
它能够促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素,而交感神经活性增加和循环性儿茶酚胺浓度增加,则可以使阻力小动脉收缩增强,引起血压升高。
可是,也有研究观察表明,习惯性摄入咖啡者,肌交感神经活性会增加但不伴有升压反应,也就是「仅有交感神经活性增加不足以使血压升高」。
所以回到这个患者身上,如果仅仅是咖啡因的作用,显然不足以让血压升高到无法监测的程度。
我们再次陷入了沉思。
04
我继续往回走,毕竟夜班还得值,病人还得看。
第二天中午,我在食堂遇到了神外的张哥:「哥,昨晚那个小伙子,你们后来咋处理了?」
「听科室里的同僚说,给他移除了部分的颅骨。」张哥云淡风轻的语气让我觉得昨晚仿佛像是做了一场梦,「你永远都无法想象你的病人在来医院之前都做了什么,这兄弟干吃了八勺健身粉,给自己吃进了医院。」
八勺健身粉的故事我知道,但昨晚上没能细究,我试探性问道:「咖啡因?」
「可长点心吧小王,咖啡因至于吗?仔细研究了一下这玩意的成分表,发现里头有 β-苯乙胺。」
β-苯乙胺?
我联想到另一种苯乙胺类物质——α-甲基苯乙胺,有时也写作安非他命,是一种中枢神经刺激剂,用来治疗注意力不足过动症、嗜睡症、和肥胖症。
而 α-甲基苯乙胺与另一种大众熟知的物质——甲基苯丙胺(又称甲基安非他命)又息息相关。
后者的结晶形态俗称**、黑话「猪肉」,是一种强效中枢神经系统兴奋剂,主要被用于**,偶尔也被用于治疗注意力不足过动症和肥胖症。
而它们的「好兄弟」——β-苯乙胺,也正是因为类似的机制,被批准用于膳食保健品和健身补充剂等。
只是,学过医都知道,如果服用高剂量的甲基安非他命,会引起中枢神经刺激导致的精神病、横纹肌溶解症、全身癫痫和颅内出血。过量服用,则还会因为多巴胺激活及血清素激活的神经毒性而造成轻微的脑损伤。
虽然相比于 α-甲基苯乙胺,β-苯乙胺可以在大脑中被快速分解或代谢,但是当人一次性摄入过量 β-苯乙胺,机体来不及分解代谢,也会导致物质长时间停留在突触间隙。
而这些物质长期存在,会对突触后膜产生持续性的刺激作用,刺激中枢神经系统持续兴奋,使心脏收缩力上升、兴奋性增高、传导加速,心输出量增多,心率加快;同时加强血管的收缩,使血压升高。
到这儿,患者的病因终于变得明朗了起来。
后来,我在张哥的朋友圈看完了这位患者的住院诊治经过,得知他被当成典型病例的时候还有些唏嘘,不过小命总算是救回来了,也是不幸中的万幸。
又过了一段时间,长到我几乎快要遗忘这位病人的时候,却在一个午后刷到了他的最新视频。
视频里的他似乎恢复的还不错。语重心长地讲述了自己的经历,提醒所有关注他的粉丝,要在医生和说明书的指导下科学合理地服用药物,不要重蹈他的覆辙。
而我,拿起中午吃完饭为了提神买的咖啡,小心翼翼地嘬了一口。
策划:carollero、gyouza
感谢伊利诺伊大学 Bernard Hsu(@Chubbyemu) 提供并授权使用该病例
题图来源:东方卫视《生命时速·紧急救护 120》截图,与本案例无关
参考资料:
[1].@Chubbyemu YouTube 视频,Chubbyemu 本人提供的细节
[2].人民卫生出版社《内科学》
[3].Yu S, Zhu L, Shen Q, Bai X, Di X. Recent advances in methamphetamine neurotoxicity mechanisms and its molecular pathophysiology. Behav. Neurol. March 2015, 2015: 103969. PMC 4377385. PMID 25861156. doi:10.1155/2015/103969.
[4].Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE. 15. Sydor A, Brown RY (编). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience 2nd. New York: McGraw-Hill Medical. 2009: 370. ISBN 978-0-07-148127-4.
[5].Krasnova IN, Cadet JL. Methamphetamine toxicity and messengers of death. Brain Res. Rev. May 2009, 60 (2): 379–407. PMC 2731235. PMID 19328213. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.03.002.
[6].Corti R, Binggeli C, Sudano I, et al. Coffee acutely increases sympathetic nerve activity and blood pressure independently of caffeine content: role of habitual versus nonhabitual drinking. Circulation 2002; 106:2935.
[7].Nehlig A, Daval JL, Debry G. Caffeine and the central nervous system: mechanisms of action, biochemical, metabolic and psychostimulant effects. Brain Res Brain Res Rev 1992; 17:139. (来源:丁香园 作者:Well.J) |
|