尼帕病毒病诊疗方案

关于印发尼帕病毒病诊疗方案（2026年版）的通知

国卫办医急函〔2026〕132号

各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药局：

为进一步指导各级各类医疗机构做好尼帕病毒病医疗救治工作，提高规范化、同质化诊疗水平，我们组织制定了尼帕病毒病诊疗方案（2026年版）。现印发给你们，请参照执行。

附件：尼帕病毒病诊疗方案（2026年版）

                国家卫生健康委办公厅

                 国家中医药局综合司

                  2026年4月14日

附件

尼帕病毒病诊疗方案（2026 年版）

尼帕病毒病（Nipah virus disease，NiVD）是由尼帕病毒引起的急性人畜共患传染病，主要表现为发热、头痛、肌痛、呕吐等症状，重者出现抽搐、昏迷等急性脑炎症状，有的出现咳嗽、呼吸急促等呼吸道症状，严重者可进展至急性呼吸窘迫综合征，病死率高。我国尚无人感染尼帕病毒病的报告，近年来,个别南方省份在果蝠曾零星检出尼帕病毒抗体阳性。2024 年，国家疾病预防控制局、海关总署将尼帕病毒病纳入《监测传染病目录》。为规范尼帕病毒病的临床诊疗和培训工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。

一、病原学

尼帕病毒属于副黏病毒科（Paramyxoviridae）亨尼帕病毒属（Henipavirus），为单股负链 RNA 病毒。病毒颗粒呈多形性，直径约 150 至 300 nm，外有脂蛋白包膜。基因组全长约 18.2 kb，编码 6 种结构蛋白（N、P、M、F、G、L）。目前发现尼帕病毒只有一个血清型，根据基因组序列可进一步分为 M 亚型、B 亚型和 I 亚型。

尼帕病毒对外界理化因素抵抗力不强，对含氯消毒剂等常用消毒剂敏感，60℃加热 30 分钟即可有效灭活。

二、流行病学

（一）传染源。

尼帕病毒的自然宿主为狐蝠科（Pteropodidae）狐蝠属（Pteropus）的果蝠，主要分布于南亚、东南亚及中国南方少数地区。猪是重要的储存宿主，马、牛、狗、猫和羊等动物也可感染并参与传播。患者也是传染源。

（二）传播途径。

1.直接接触被病毒感染的动物（如果蝠、猪、马等）或其体液（如血液、尿液、唾液等）；

2.食用被病毒感染动物的体液、分泌物或排泄物污染的食品（如被感染果蝠污染的生椰枣汁、水果等）；

3.人际传播主要发生在病例家庭和医疗机构，主要通过密切接触患者或其体液（包括鼻咽分泌物、尿液或血液等）而感染。

（三）易感人群。

人群对尼帕病毒普遍易感。感染风险较高的人群包括牲畜养殖、屠宰从业人员、食用生椰枣汁的人员、医务人员。

（四）流行特征。

目前，疫情主要发生在南亚和东南亚国家，多发生在12月至次年5月，且历次疫情局限在局部范围。

三、发病机制

尼帕病毒与细胞表面的 ephrin-B2 和 ephrin-B3 受体结合，这两种受体蛋白广泛分布于血管内皮细胞和神经元表面。病毒 G 蛋白和受体结合后，构象发生变化，触发 F 蛋白发生变构，促使病毒包膜与宿主细胞膜融合，将遗传物质释放至细胞质中，在 L 蛋白和 P 蛋白组成的 RNA 依赖的 RNA聚合酶（RdRp）复合体作用下开始复制。

尼帕病毒通过编码多种辅助蛋白参与免疫逃逸机制。V蛋白和 W 蛋白抑制 I 型干扰素产生与应答，M 蛋白破坏干扰素通路关键激活信号，C 蛋白拮抗宿主抗病毒反应，F 蛋白和 G 蛋白遮蔽关键抗原表位，逃避抗体的识别与中和。

尼帕病毒具有广泛的组织嗜性，可感染多器官系统，以神经系统和呼吸系统为主。病毒可沿两条路径入侵中枢神经系统：一是通过感染脑血管内皮细胞形成血管炎，破坏血脑屏障进入脑实质；二是在嗅觉上皮细胞复制后，沿嗅神经轴突逆行至脑实质。也可通过感染呼吸道上皮细胞、肺血管内皮细胞及肺泡巨噬细胞，导致间质性肺炎。

四、病理

典型病理改变以全身弥漫性血管病变为主，表现为广泛的内皮细胞损伤、血管壁炎症、血栓形成及血管阻塞，导致多器官缺血、梗死及出血，以中枢神经系统和肺部血管受累显著。

除血管性损伤外，病毒还可直接感染神经元，引起脑实质炎症、坏死。表现为坏死性血管炎和病毒包涵体形成。

呼吸系统主要表现为间质性肺炎、肺水肿、肺泡内纤维素样渗出及出血，肺血管内皮和巨噬细胞中可检测到病毒抗原。

肾脏受累时，表现为肾小球纤维素样坏死、血管炎及间质性炎症。

五、临床表现

潜伏期一般为 3～14 天，极少数可达 45 天。

首发症状常无特异性，表现为发热、头痛、肌痛、乏力、恶心和呕吐。多数病情进展迅速，出现抽搐、意识障碍等急性脑炎症状，可于 24～48 小时内发生昏迷。部分表现为全面性癫痫发作。其他神经系统表现包括节段性肌阵挛（主要累及膈肌、上肢、颈部肌肉）、小脑功能障碍、震颤，脑干受累表现为针尖样无反应的瞳孔、玩偶眼反射（Doll’s eye reflex）或头眼反射异常、心动过速及高血压。部分患者表现为复发性脑炎、迟发性脑炎，少部分遗留神经系统后遗症。

有的出现咳嗽、呼吸急促等呼吸道症状，严重者可进展至急性呼吸窘迫综合征。

个别可出现腹痛、腹泻、胃炎和便秘等消化系统症状。

M 亚型以神经系统损害为主，B 亚型和 I 亚型以呼吸系统损害为主。

有无症状感染者和症状轻微的病例报告。

六、实验室检查和影像学表现

（一）一般检查。

1.血常规。白细胞计数正常或降低，血小板计数可减少。

2.生化检查。部分患者可出现转氨酶、肌钙蛋白升高，可见低钠血症。

3.脑脊液检查。大部分患者脑脊液白细胞计数升高，以淋巴细胞为主，蛋白质浓度升高。

（二）血清学和病原学检查。

1.血清学检测。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血清中尼帕病毒特异性 IgM 和 IgG 抗体。IgM 抗体在发病9 天后达到峰值，可持续 3 个月。IgG 在感染后期可检测到，可持续数年，主要用于流行病学研究和监测。

2.病原学检测。在病程早期，采集血液、脑脊液、尿液、鼻咽拭子、肺泡灌洗液等标本，采用逆转录 PCR 检测尼帕病毒核酸，也可分离培养。

（三）影像学表现。

1.颅脑核磁共振成像（MRI）检查。脑实质内散在分布大小为 2～7 mm 的病灶，主要位于大脑半球皮质下和深部白质，也可累及脑室周围、胼胝体、丘脑等，在 T2WI 上呈高信号，未见占位效应或脑水肿。病灶与局灶性神经系统体征、昏迷程度及患者预后均无明确相关性。复发性脑炎和迟发性脑炎的 MRI 特征与急性期脑炎不同，以融合性皮质受累为主要表现。

2.胸部影像学检查。当呼吸系统受累，肺部表现为斑片状磨玻璃影或实变影，部分呈双肺弥漫性浸润影。