拉沙热诊疗方案（最新）

关于印发拉沙热诊疗方案（2026年版）的通知

国卫办医急函〔2026〕222号

各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药局：

为进一步指导各级各类医疗机构做好拉沙热医疗救治工作，提高规范化、同质化诊疗水平，我们组织制定了拉沙热诊疗方案（2026年版）。现印发给你们，请参照执行。

附件:拉沙热诊疗方案（2026年版）

国家卫生健康委办公厅

国家中医药局综合司

2026年6月30日

拉沙热诊疗方案(2026年版)

拉沙热(Lassa fever)是由拉沙病毒(Lassa virus)引起的一种急性病毒性出血性疾病，主要通过直接接触携带病毒的啮齿类动物的尿液或粪便传播。临床表现主要为发热、寒战、咽痛、恶心、呕吐、腹泻、胸骨后疼痛和蛋白尿，可出现多系统损害。主要流行于西非国家，我国已报告输入性病例。为进一步规范拉沙热临床诊疗工作，在2008年发布的《拉沙热诊断和治疗方案》基础上，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。

一、病原学

拉沙病毒属于沙粒病毒科(Arenaviridae)沙粒病毒属。为有包膜单股负链RNA病毒，电镜下呈多形性，直径约80~150nm，基因组为2条单股负链RNA(S和L),S片段全长约3.4kb，编码病毒的核蛋白(NP)和包膜糖蛋白(GP1、GP2)，L片段全长约7.2kb，编码病毒RNA依赖的RNA聚合酶和Z蛋白。

拉沙病毒为我国规定的第一类病原微生物，病毒分离、培养需在生物安全四级(BSL一4)实验室内进行。拉沙病毒对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、紫外线、脂溶剂、去污剂等敏感。常规物理方法(如60°C1小时、煮沸、焚烧、高压蒸汽灭菌、y一射线照射、紫外线照射)及常见化学消毒剂(0.5%次氯酸钠、0.5%苯酚、10%福尔马林、3%冰醋酸等)均可将其有效灭活。

二、流行病学

(一)传染源。

主要传染源和宿主为多乳鼠、非洲木鼠、几内亚小家鼠、褐家鼠和小鼷鼠等。拉沙病毒感染者亦可为传染源。

(二)传播途径。

1.接触传播:主要通过接触受染啮齿动物或其分泌物、排泄物或污染物经破损皮肤和黏膜感染。也可通过接触拉沙病毒感染者的血液、组织、分泌物、排泄物及其污染物等感染，导致人际传播或医院内感染发生。

2.消化道传播:通过直接进食被拉沙病毒污染的食品或生食染疫动物经消化道感染。

3.呼吸道传播:通过吸入受染啮齿动物的分泌物或排泄物形成的飞沫或气溶胶感染。尚无证据表明人与人之间可通过空气传播。

(三)人群易感性。

人群普遍易感。

(四)流行特征。

1.地区分布:主要在尼日利亚、利比里亚、塞拉利昂、几内亚、贝宁、加纳、马里等西非地区呈地方性流行。自1969年以来，多个国家曾有输入性病例报告。我国于2024年发现首例输入性病例。2.人群分布:所有年龄均可感染发病，性别、职业和种族分布无显著差异。

3.季节分布:在流行区，全年均可发病，多发于旱季，1~3月份为发病高峰，5~10月发病率较低。

三、发病机制与病理改变

(一)发病机制。

拉沙病毒通过破损皮肤、黏膜侵入人体，感染树突状细胞、单核细胞和巨噬细胞，随后扩散到区域淋巴结，进入淋巴系统和血液循环，并播散至全身。

拉沙病毒除直接损伤细胞外，还可引发宿主免疫反应，包括先天免疫系统激活和促炎细胞因子释放。

病毒直接损伤和炎症反应共同导致肝、心、肾、脾、肺、肾上腺和垂体等多系统组织损伤和器官功能障碍。

拉沙病毒还可通过刺激巨噬细胞和树突状细胞释放可溶性介质，导致内皮细胞功能障碍，血管通透性增加，血小板减少，出现胸腔积液、肺水肿、腹水、有效血容量不足、出血，导致休克。

拉沙病毒抑制免疫功能，导致中和抗体出现延迟，病毒清除迟缓。拉沙病毒复制在发病4~9天达到高峰，在病情恢复后3周在血液中仍可检出。

(二)病理改变。

病理损害多为非特异改变，肝脏肿大、切面苍白，肝索和肝窦状隙可见凋亡小体。电镜下肝脏细胞内可见大量拉沙病毒颗粒。肝小叶内点、灶状坏死、出血，但其网状组织构架完好。肝细胞质致密，可见嗜酸性包涵体，胞核固缩或消失。炎症细胞较少，可见到库弗(Kupffercell)细胞。心、肺、肾、脑等器官可见充血、水肿。淋巴结可见单核吞噬细胞增生，皮质、滤泡淋巴细胞减少。