基孔肯雅热诊疗方案

2025-8-1 20:43| 发布者: 国医正宗| 查看: 32| 评论: 0

摘要: 基孔肯雅热(Chikungunya fever,CHIK)是由基孔肯雅病毒(Chikungunya virus,CHIKV)感染引起,经伊蚊叮咬传播的急性传染病。临床以发热、关节痛、皮疹为主要特征。 ... ...
关于印发基孔肯雅热诊疗方案(2025年版)的通知

国卫办医急函〔2025328

 

各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药局:

为进一步指导各级各类医疗机构做好基孔肯雅热医疗救治工作,提高规范化、同质化诊疗水平,我们在2008年发布的基孔肯雅热诊断和治疗方案基础上,组织制定了基孔肯雅热诊疗方案(2025年版)。现印发给你们,请参照执行。

    国家卫生健康委办公厅国家中医药局综合司

       2025731

 

基孔肯雅热诊疗方案2025年版)

 

基孔肯雅热(Chikungunya feverCHIK)是由基孔肯雅病毒(Chikungunya virusCHIKV)感染引起,经伊蚊叮咬传播的急性传染病。临床以发热、关节痛、皮疹为主要特征。基孔肯雅热在全球热带和亚热带地区广泛流行,流行范围呈持续扩大趋势。我国伊蚊分布广泛,近年来已经发生多起境外输入病例导致的本地传播疫情。为进一步规范基孔肯雅热临床诊疗工作,在2008年发布的《基孔肯雅热诊断和治疗方案》基础上,结合国内外最新研究进展和诊疗经验,制定本诊疗方案。

 

一、病原学

基孔肯雅病毒属于披膜病毒科甲病毒属,病毒颗粒呈球形,有包膜,直径为6070nm,只有1个血清型。基因组为单股正链RNA,长度约11.8kb,内含单一可读框依次编码4种非结构蛋白和5种结构蛋白。根据病毒基因组遗传进化分析,分为3个基因型,分别为西非型、东--南非型和亚洲型,其中东--南非型病毒突变形成的印度洋分支(IOL)病毒株,更易于经白纹伊蚊叮咬传播。

基孔肯雅病毒对热敏感,5630分钟可灭活;不耐酸,70%乙醇、1%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸、甲醛、戊二醛、酚类、碘伏和季铵盐化合物等消毒剂及紫外照射可灭活。

 

二、流行病学

(一)传染源

基孔肯雅热急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物。大多数患者在发病当天至发病后7天内具有传染性。

(二)传播途径

主要通过携带基孔肯雅病毒的伊蚊(主要为白纹伊蚊和埃及伊蚊)叮咬传播。可发生母婴传播。罕见情况下可经输血或接触患者血液传播。

(三)易感人群

人群对基孔肯雅病毒普遍易感。人感染病毒后可获得持久免疫力。

(四)流行特征

1952年在坦桑尼亚首次发现基孔肯雅病毒,最初在非洲流行,之后不断扩散到东南亚、南亚、印度洋岛屿及美洲地区。截至20256月,全球已有119个国家和地区报告了基孔肯雅热的本地传播。我国白纹伊蚊分布范围广泛,适合病毒快速传播的蚊媒活跃期长,存在“输入性病例-本地传播流行”模式。2010-2019年,我国发生4起基孔肯雅热境外输入继发本地病例,其中2010年广东东莞、2019年云南瑞丽发生聚集性疫情。20257月,广东佛山发生境外输入继发聚集性疫情。

 

三、发病机制

基孔肯雅病毒经伊蚊叮咬侵入人体数日内形成病毒血症,发病后3天内是高病毒血症期,随后病毒载量下降,常于病后57天消失。病毒通过其包膜上的E1E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞等细胞上的受体结合,通过细胞内吞作用进入细胞,在细胞内复制。病毒可直接侵入关节,在关节内复制,也可直接感染人成骨细胞、滑膜、腱鞘、肌肉中的巨噬细胞和成纤维细胞,导致促炎细胞因子、趋化因子释放、白细胞募集、凝血因子与补体相关蛋白失调,造成成骨细胞功能受损、骨质破坏,并可引发全身性感染和多器官损伤。慢性关节炎发病机制未完全明确,可能与病毒驱动炎症反应及T细胞持续激活相关。

 

四、临床表现

潜伏期112天,常为37天。

(一)发热:急性起病,发热以中低热为主,部分患者可为高热,可伴畏寒、头痛、背痛、全身肌肉疼痛、畏光、恶心、呕吐等。热程多为17天。

(二)关节痛:为基孔肯雅热的显著特征,可为首发症状。初始为单个或两个关节疼痛,常在2448小时内出现多个关节疼痛,可呈对称性分布。主要累及远端小关节,如踝、指、腕和趾关节等,也可累及膝和肩等大关节。疼痛随运动加剧,关节僵硬,可影响活动。受累关节周围肿胀、压痛,少数大关节受累者可出现关节腔积液。

绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态在发病数天内恢复,部分患者关节疼痛和僵硬可超过12周,有的甚至持续18个月以上,个别患者遗留关节功能损害。

(三)皮疹:多数患者在发病后25天出现皮疹,常分布在躯干、四肢、手掌和足底,也可累及面部,为斑疹、丘疹或斑丘疹,疹间皮肤多正常,呈斑片状或弥漫性分布,部分伴有瘙痒。数天后消退,可伴轻微脱屑。

(四)其他:可出现恶心、呕吐、食欲减退、头痛和肌肉疼痛等非特异性症状。部分患者淋巴结肿大伴触痛,以颈部淋巴结肿大为主。部分患者出现结膜炎,少数出现虹膜睫状体炎、视网膜炎和葡萄膜炎等眼部表现。

儿童病例高热多见,发热持续35日,除了关节疼痛,皮疹较成人更多见,可见累及面部的斑片状或弥漫性斑丘疹、疱疹、褶烂样皮损等。新生儿感染多在出生后37日内出现临床表现,包括发热、喂养困难,皮疹更广泛,可见肢端瘀斑和水肿。

极少数出现严重并发症,如脑膜脑炎、脊髓炎、心肌炎、急性肝损害、急性肾损害等,出血性并发症发生率极低。

 

五、实验室检查

(一)一般检查。

1.血常规:白细胞计数多正常,部分患者可见淋巴细胞和血小板轻度减少,新生儿感染血小板减少较常见。

2.生化检查:部分患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)可升高。

3.脑脊液检查:并发脑膜脑炎时脑脊液检查符合病毒性脑炎改变。

(二)病原学和血清学检查。

1.核酸检测:采用实时荧光PCR或等温扩增核酸检测等方法检测血液样本中的基孔肯雅病毒核酸。

2.病毒分离:采用VeroC6/36BHK-21HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

3.血清抗体检测:采用ELISA、免疫层析等方法检测血清特异性IgMIgG抗体。IgM抗体于发病34天可检出,5天后阳性率增高,可持续数周至数月,因IgM抗体在潜伏期和发病早期阳性率低,阴性不能排除感染。IgG抗体于发病后第58天可检出,可持续数年。

(三)影像学检查

可见关节滑膜炎、关节肿胀、关节腔积液、腱鞘炎等改变。

 


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