登革热诊疗方案

登革热诊疗方案（2024 年版）

登革热（Dengue fever，DF）是由登革病毒（Dengue virus，DENV）引起，经媒介伊蚊叮咬传播的急性传染病。其临床特征为突起发热、全身疼痛、皮疹、出血及白细胞减少等，严重者出现休克及重要器官衰竭，甚至死亡。近年来，我国输入引发的本地传播登革热疫情累及地区呈扩大趋势，有由南方亚热带地区向中、北部温带地区扩散倾向。为进一步规范登革热临床诊疗工作，在《登革热诊疗指南（2014 年第 2版）》基础上，结合国内外研究进展和诊疗经验，制订本诊疗方案。

一、病原学

登革病毒属黄病毒科黄病毒属，病毒颗粒呈球形，直径45～55nm，共有 4 个血清型（DENV-1、DENV-2、DENV-3和 DENV-4），均可导致人类感染，引发重症，其中 DENV-4型病毒传播力较弱，累及范围较小。我国本地传播登革病毒流行株血清型与境外输入病毒相关联，以 DENV-1 型、DENV-2 型多见。基因组为单股正链 RNA，内含单一可读框依次编码 3 种结构蛋白和 7 种非结构蛋白。NS1 抗原是非结构蛋白中的一种糖蛋白，在急性期血清中大量存在，可作为早期诊断指标。

登革病毒对热敏感，56℃ 30 分钟可灭活，在 4℃条件下其感染性可保持数周，在-70℃或冷冻干燥状态下可长期存活。超声波、紫外线、0.05%甲醛溶液、乳酸、高锰酸钾、龙胆紫均可灭活病毒。

二、流行病学

（一）传染源。

登革热患者、隐性感染者和带病毒的非人灵长类动物。

（二）传播途径。

主要通过伊蚊叮咬传播。在我国传播媒介主要为白纹伊蚊和埃及伊蚊。

（三）易感人群。

人群普遍易感，感染后部分人发病。登革病毒感染后，可对相同血清型病毒产生持久免疫力，但对不同血清型病毒感染不能形成有效保护。

（四）流行特征。

登革热在全球存在媒介伊蚊分布的热带、亚热带地区广泛流行，累及全球 100 多个国家和地区。拉丁美洲地区、西太平洋区、东南亚区、东地中海区等地区，登革热传播可常年发生。我国虽尚未形成稳定的登革热本地传播疫源地，但输入性病例常年可见。广东、云南、福建、浙江、广西、海南等多个省份曾多次发生输入引发的本地传播登革热疫情，夏秋季高发，各年龄段人群均可发病，以青壮年为主。

三、发病机制

登革病毒经伊蚊叮咬侵入人体后，在单核-巨噬细胞系统增殖后进入血液循环，形成第一次病毒血症，然后定位于网状内皮系统和淋巴组织中，在外周血单核细胞、组织中的巨噬细胞和肝脏的 Kupffer 细胞内复制，再次进入血液循环，形成第二次病毒血症，引起临床症状。登革病毒与机体产生的特异性抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管扩张、充血，通透性增加，血浆蛋白及血液有形成分外渗，引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。同时病毒可抑制骨髓中白细胞和血小板生成。出血机制可能与血小板减少及其功能障碍、凝血因子消耗有关。

重症登革热发病机制至今尚未完全阐明，登革病毒二次感 染 所致 的 抗 体依 赖 性 增 强作 用 （ Antibody-Dependent Enhancement，ADE）、细胞因子风暴、病毒毒力变异等因素发挥着重要作用。

四、临床表现

潜伏期一般为 1～14 天，多为 5～9 天。

登革热是一种全身性疾病，临床表现复杂多样，病程可分为急性发热期、极期和恢复期。多数病例病情较轻，仅有发热期和恢复期表现，少数病例为重症登革热，表现为严重出血、休克及重要脏器损伤。

（一）急性发热期。

常急性起病，发热为首发症状，可伴畏寒，24 小时内体温可达39℃以上。部分病例发热3～5天后体温降至正常，1～3 天后再度上升，称为“双峰热”（也称“马鞍热”）。发热时可伴头痛，全身肌肉、骨骼和关节疼痛，明显乏力，并可出现恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。颜面四肢可见充血性皮疹或点状出血疹。典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及“皮岛”样表现（融合成片的红色斑疹，其中可见散在小片正常皮肤）。可出现皮下出血、注射部位瘀斑、牙龈出血、鼻衄等不同程度的出血现象，束臂试验可阳性。此期一般持续 3～7 天。

（二）极期。

通常发生在病程 4～8 天。部分患者高热持续不退，或热退后病情加重，可出现腹部剧痛、持续呕吐、明显出血及血浆渗漏征等。少数无明显皮肤黏膜水肿等表现的患者，仍可出现严重出血如皮下血肿、消化道出血、阴道出血、咯血、肉眼血尿、颅内出血等。

严重者可发生休克、弥漫性血管内凝血（DIC）和重要脏器损伤等并发症。少数患者可继发细菌或真菌感染。

（三）恢复期。

发热、胃肠道症状、出血等逐渐好转，皮疹消退，可有皮肤瘙痒。少数患者乏力等症状可持续数周甚至数月。