九、一般实验室检查 外周血白细胞总数早期一般正常，后期可轻度升高。SMPP患者可出现中性粒细胞比例、CRP、LDH、D-二聚体、某些细胞因子以及铁蛋白升高，与病情严重程度有关，是过强免疫炎症反应的标志，也可能与细菌等混合感染有关。一些 SMPP 患者可有白蛋白降低，可出现心肌和肝损伤等异常指标。
十、MP 病原学检查 核酸检测：核酸分子诊断包括 DNA 或
RNA 检测，一旦感染，即呈阳性，敏感性和特异性高，是最重要的早期诊断方法。早期门诊患者，咽拭子采样即可，但应注意采样质量。痰液和支气管肺泡灌洗液标本可用于住院病人，由于 RNA 随病原体死亡而降解，可作为评价 MP 感染转归的指标。 血清抗体 IgM 检测：可作为诊断依据，MP-IgM 抗体一般在感染后 5-7 天出现，故本方法不适于病程 5 天内的早期诊断，也不适合于患有免疫功能低下的 MPP 早期病原学诊断。颗粒凝集法（particle agglutination，PA 法）是实验室测定血清 MP-IgM抗体的主要方法，单份血清抗体滴度≥1:160 可以作为 MP 近期感染的标准。测定 IgM、IgA、IgG 等亚类抗体的酶联免疫吸附法、化学发光法对诊断 MP 感染也有价值，但阳性折点国内尚无统一标准。因抗体在部分患者体内持续存在，使得对短期内再次感染的阳性判断造成困扰。 免疫胶体金法：结合临床表现和流行病学，可作为门诊早期筛查依据，阳性提示 MP 近期感染，适合门急诊患儿快速筛查。但敏感性不足，患者体内含量较低时可能造成漏检，阴性不能完全排除 MP 感染。
十一、MP 的耐药性检测和临床意义 确定 MP 耐药的金标准方法是使用固体培养阳性的菌落进行抗菌药物最低抑菌浓度测定，这在临床实践中很难开展。MP对大环内酯类抗生素耐药机制可能与 23S RNA 基因 2063、2064、2617 位点等碱基突变相关。我国临床耐药性检测 2063 或 2064位点突变，但所检测的耐药状况与临床疗效并不完全一致，尤其是轻症患者，其临床结局可能还与大环内酯类药物的免疫调节作用以及病程自限等因素有关。因此，检测阳性有可能并不提示为真正耐药，需结合病情轻重、大环内酯类药物治疗反应等综合判断。另外，大环内酯类药物无反应患者不一定均为耐药，部分患儿是由于机体发生了过强的免疫炎症反应需糖皮质激素或支气管镜治疗，或需引流胸腔积液或混合感染。
十二、诊断 符合以上临床和影像学表现，结合以下任何一项或两项，即可诊断为 MPP： （一）MP-DNA 或 RNA 阳性。 （二）单份血清 MP 抗体滴度≥1:160（PA 法）；病程中双份血清 MP 抗体滴度上升 4 倍及以上。
十三、鉴别诊断 （一）与病毒性肺炎鉴别 1.腺病毒（ADV）肺炎 多发于 6 月-2 岁儿童，重症患儿中毒症状重，多有喘憋，早期听诊肺内呼吸音减低，主要鉴别依据为流行病学史和病原学检查。但需警惕，腺病毒可以与 MP 混合感染，这种情况在部分患者中可能会进一步加重病情，并增加遗留后遗症的发生风险。 2.流感病毒肺炎 以流感流行季节多见，多有流感或疑似流感患者接触史，以发热、上呼吸道感染症状起病，随后出现咳嗽加重、呼吸困难和肺部体征，影像学有时与 MPP 类似。呼吸道标本病原学检查甲型或乙型流感病毒抗原或核酸阳性可确诊。 3.新型冠状病毒肺炎 流行病学史突出，胸部 CT 最常见的表现是磨玻璃影、以肺外带为主的多发小斑片影、间质改变，严重者可出现肺实变，主要依据流行病学和病原学检查鉴别。 （二）与细菌性肺炎鉴别 肺炎链球菌（SP）和金黄色葡萄球菌（SA）等细菌引起的重症肺炎常在病程初期尤其是 3d 内出现白细胞总数、中性粒细胞占比、CRP、PCT 明显升高。细菌性肺炎引起的空洞常发生于病程 1 周左右，而 MPP 多在 2 周以后，鉴别主要依据病原学检查。MP 可与细菌混合感染。 （三）与肺结核鉴别 个别重症继发性肺结核与 SMPP 很类似，鉴别困难，需要病原学检查确诊，当治疗反应不佳时，应考虑到肺结核的可能性。一般情况下，肺结核病史相对较长，咳嗽相对不重。影像学表现为：原发性肺结核存在纵隔或肺门淋巴结肿大；继发性肺结核常有空洞形成；结核性胸膜炎出现中到大量胸腔积液时，常不伴肺实变。一般根据结核接触史，临床表现和影像学表现不难鉴别，必要时进行 PPD 试验、γ干扰素释放试验鉴别以及痰液和支气管-肺泡灌洗液病原学鉴别。
十四、常见肺内外并发症的早期识别和诊断 （一）肺内并发症 1.塑形性支气管炎（PB） PB是引起SMPP和FMPP的重要原因之一，严重程度取决于塑形物的大小和位置，塑形物如发生在大气道，可威胁生命，是 FMPP 机械通气效果不佳的主要原因之一。PB 也是 SMPP 和 FMPP 患儿遗留闭塞性支气管炎的重要原因之一。PB 更多见于有个人/家族过敏体质者。 早期识别和诊断：当 MPP 患儿出现持续高热、喘息、气促或呼吸困难，肺部呼吸音减弱或消失，严重者存在三凹征，皮下气肿，胸部影像学显示整叶高密度均匀一致的肺实变以及肺不张时，需考虑本病，支气管镜检查可确诊。 2.肺栓塞（PE） 可独立发生肺内和肺外血栓栓塞性疾病如肺动脉栓塞、肺静脉栓塞，还可同时并发心脏血栓、脑栓塞、脾栓塞、周围血管栓塞等。PE 是发生 NP 的原因之一，也是遗留肺不张和机化性肺炎的重要原因。 早期识别和诊断：当 MPP 患儿存在持续高热、或出现肺炎不能解释的呼吸困难、低氧血症，胸部影像学提示大叶均匀一致高密度实变或胸膜下楔形实变时，需警惕本病。发生胸痛和/或咯血，D-二聚体≥5mg/L（正常参考范围 0-0.55mg/L）有助于诊断。计算机断层摄影肺血管造影、核磁共振肺血管造影、通气灌注扫描检查显示肺血管内充盈缺损，远端肺血管分支减少或消失，可确诊。 3.胸腔积液 积液量多少不等，多为单侧，一般不形成包裹性积液。当出现持续高热、胸痛、呼吸急促时，需考虑本病，进行胸部超声或 X 线检查可明确诊断。胸水检查白细胞总数轻度升高，以中性粒细胞或淋巴细胞为主，蛋白含量升高、糖含量正常。出现血性胸腔积液时，应警惕 PE。 4.坏死性肺炎（NP） 主要表现为持续高热和咳嗽，严重时出现低氧血症及呼吸困难。 早期识别和诊断：MPP 患儿出现持续高热、超过一个肺叶约 2/3 以上，尤其是整叶均匀一致高密度肺实变，CRP、LDH等明显升高者，高度提示有发生本病的可能。当胸部 X 线或肺CT 在肺实变区域出现无液气平的多发含气囊腔或薄壁空洞时可诊断。强化 CT 可出现低密度坏死区域。空洞多发生于病程 2 周以后，支气管胸膜瘘及肺大疱等少见。 5.支气管哮喘急性发作 MP是诱发哮喘发作的重要原因，尤其是有个人或家族过敏史的患儿。如 MP 感染过程中出现明显喘息、气促、呼吸困难时，应考虑本病，可根据既往病史、对支气管舒张剂的治疗反应及支气管舒张试验等依据确诊。 6.混合感染 混合感染多见于 SMPP 和病程后期，有报道病程 10d 内细菌检出率约在 10%左右。MP 可以与腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒和流感病毒等混合感染，MP 合并腺病毒感染一般病情重。混合细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等为主，混合耐药革兰阴性杆菌感染的报道不多。MP 可合并真菌感染。混合结核杆菌感染罕见。
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